胃溃疡动物模型

胃溃疡动物模型 Animal model of gastric ulcer 造模类型:酷酸浸渍/灌胃诱导大鼠胃溃疡模型、HP诱导蒙古沙鼠胃溃疡模型、运动应激诱导大鼠胃溃疡模型、束缚应激诱导大鼠胃溃疡模型、吲哚美辛/阿司匹林诱导大鼠胃溃疡模型等

原创阅读 4792023-03-20工程师CMACNASISO高新技术企业

  胃溃疡动物模型 Animal model of gastric ulcer 造模类型:酷酸浸渍/灌胃诱导大鼠胃溃疡模型、HP诱导蒙古沙鼠胃溃疡模型、运动应激诱导大鼠胃溃疡模型、束缚应激诱导大鼠胃溃疡模型、吲哚美辛/阿司匹林诱导大鼠胃溃疡模型等,具体如下:

HP诱导蒙古沙鼠胃溃疡模型

  12周后出现胃溃疡。本模型诱导除了常规禁食禁水外无其它处理,与人类感染HP后变化几乎一致,适用于抗HP药物的研究。

吲哚美辛/阿司匹林诱导大鼠胃溃疡模型

  通过抑制胃黏膜环氧化酶,使前列腺素合成减少,从而导致胃黏膜细胞屏障机能减弱,胃酸浓度增高而诱发溃疡。渍疡多发生在腺胃部,数量少、体积小而浅表,仅累及黏膜上皮层,部分深达黏膜腺体,但不超过肌层,仍属于胃黏膜急性出血性糜烂,与人类典型的胃溃疡病变差距较大,因此药物造模法适用于抗溃疡病药物的深索研究和胃溃疡发病学研究。

束缚应激诱导大鼠胃溃疡模型

  可通过束缚浸水或束缚应激诱导胃溃疡模型。在众多非损伤应激性溃疡动物实验研究中,束缚浸水模型应用最为广泛。该模型从神经学和心理学角度出发,通过对精神、情绪产生强烈复合应激刺激以引发溃疡,与临床中机体遵受心理和生理的严重应激刺激非常相似。其发生机制目前认为是在动物受到应激源刺激后,交感神经系统兴奋增加,引起血管收缩,从而导致黏膜缺血缺氧,抵抗力下降;同时副交感神经~垂体~肾上腺系统兴奋性升高,引起胃酸、胃蛋白酶和胃泌素分泌增加从而引起应激性溃疡。溃疡形成在腺胃部沿血管走行分布,呈点状或条索状,浅表,不累及黏膜肌层。该模型主要用在应激性胃黏膜损伤发生机制的研究以及其治疗药物的筛选等方面。

运动应激诱导大鼠胃溃疡模型

  可通过力竭性游泳或力竭性跑台运动诱导胃溃疡模型。运动作为一种应激状态,其刺激产生溃疡的原因尚不清楚,有研究者认为剧烈运动引起体力耗竭,使机体处于一过性休克状态,并伴有胃肠血液循环障碍,造成局部缺血缺氧和胃黏膜损伤而致出血。溃疡多位于黏膜的皱折处,大多与胃的纵轴平行,呈点状或条索状的出血或溃烂。

乙醇诱导大鼠胃溃疡模型

  无水乙醇的腐蚀性很强,直接破环了胃黏膜屏障,引起胃黏膜明显损伤,形成溃疡在腺胃部沿血管走行分布,表面覆盖凝血,呈条索状。该模型的溃疡外形、组织学特点、愈合和复发过程与人胃黏膜损伤类似,其制作方便,重复性好,但有一定的动物死亡率。

酷酸浸渍/灌胃诱导大鼠胃溃疡模型

  醋酸浸渍性溃疡模型是一种广泛应用的经典慢性胃溃疡模型,方法可靠,重复性好,但不足之处是此法要求在全麻下手术操作,建模过程对实验操作者的外科技能要求较高,易发生感染、出血等并发症,且模型建立需时较长,不利于进行大样本实验。采用醋酸灌胃法制作小鼠胃溃疡模型,溃疡程度与灌胃醋酸的浓度有关,方法简便易行,将可能在一定程度上弥补醋酸浸渍性胃溃疡动物模型的不足。酷酸浸渍性胃溃疡模型与人类的慢性胃溃疡发生机制及病理组织学形态极为相似,溃疡呈圆形或椭圆形,中心凹陷,四周微微隆起,密布毛细血管,已愈合的溃疡周围稍有隆起,表面红润,可见放射状细纹。直径6m以下的溃疡,自然愈合需40-60天,大的渍疡可残留80-100天。因而该模型在筛选治疗慢性胃溃疡药物、观察药物治疗效果方面应用广泛。

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